Deze week verschenen er in diverse media, zoals het wetenschappelijk tijdschrift Nature, de Britse krant the Guardian en NU.nl, artikelen over deze ontdekking. Meer informatie dan in deze artikelen staat, is er op dit moment nog niet.
Hoewel al langer werd aangenomen dat verschillende factoren een rol spelen bij het krijgen van Crohn of colitis, waaronder erfelijke aanleg, was de oorzaak steeds onbekend. Wetenschappers hebben nu ontdekt dat een gen genaamd ETS2 centraal staat in het ontstekingsgedrag van zogenoemde macrofagen. Macrofagen remmen in principe ontstekingspijn. Ook verhoogt ETS2 het risico op IBD.
‘We hebben een van de centraalste processen gevonden die fout gaan als mensen een inflammatoire darmziekte krijgen’, zegt hoofdonderzoeker James Lee van het Francis Crick Institute in London. Hij spreekt van een ‘opwindende ontdekking’. Het onderzoek biedt volgens Lee niet alleen een beter inzicht in de ziekte, maar het vertelt ook dat het iets is wat behandeld kan worden.
Medicijn kan ontstekingen mogelijk verminderen
De onderzoekers denken dat ETS2 ook een rol speelt bij andere auto-immuunziekten, zoals spondylitis ankylopoetica. Die ziekte is een vorm van ontstekingsreuma, die vooral ontstekingen veroorzaakt in de gewrichten van de rug, heupen en knieën.
Hoewel er geen medicijnen zijn die zich specifiek op het ETS2-gen richten, vermoeden de wetenschappers dat MEK-remmers de activiteit van het gen wel kunnen dempen. Dat medicijn is eigenlijk een klassiek geneesmiddel tegen kanker, maar verminderde bij laboratoriumtests de ontstekingen in darmmonsters van patiënten met IBD.
Toch kunnen de MEK-remmers niet direct ingezet worden. Ze zorgen namelijk voor bijwerkingen in andere organen. Daarom zijn wetenschappers bezig met het aanpassen van het medicijn. Bovendien is er nog onderzoek nodig of het aangepaste medicijn IBD-patiënten kan helpen. Maar de wetenschappers hopen dat zulk onderzoek binnen vijf jaar afgerond kan zijn.
Bron: NU.nl
Meer informatie
Lees het interview van EFCCA met de Britse hoofdonderzoeker James Lee.